Było o nich głośno w pandemii. Polscy naukowcy zrozumieli, jak sprawić, że terapie mRNA będą skuteczniejsze

Grzegorz Jasiński: Czym państwo zasłużyliście sobie na to, na ten sukces? To budowanie zespołu, gromadzenie ludzi, gromadzenie aparatury?

Prof. Andrzej Dziembowski: Na pewno udało nam się rzeczywiście mieć grono współpracowników. Większość tych eksperymentów była zrobiona w naszym laboratorium, ale też właśnie przy udziale współpracowników. Myślę, że na pewno w nauce trzeba mieć dużo szczęścia. Jeżeli próbuje się opisać jakiś proces, my jesteśmy biologami eksperymentalnymi i możemy mieć jakieś różne hipotezy, natomiast nie wiadomo, czy one się sprawdzą. Na pewno to, co się nam udało, to udało nam się opisać pewien proces, który jest ważny dla leków mRNA. Nie był on taki oczywisty, nie był oczekiwany. Wymagał też zastosowania pewnych dość skomplikowanych metod transkryptonicznych, modeli badawczych. No ale była to też jakaś praca wielu osób i w pewnym sensie droga do tego, żeby można było prowadzić takie badania, też była dosyć długa.

Czy możemy się spodziewać, czy tak rzeczywiście było, że popularność, to, z jak wielkim rozgłosem badania nad mRNA wiązały się w czasach pandemii, przyczyniło się do tego, że państwo się tym tematem zainteresowali? Czy to zainteresowanie było wcześniejsze?

Na pewno jest tak, że dla wielu biologów RNA fakt, że mRNA nie była tylko cząsteczką, którą badamy ze względu na jej podstawową rolę w regulacji, w ekspresji genów, czy w ogóle w produkcji białek, było jakimś impulsem do zwiększenia tego zainteresowania. Nasza grupa badawcza od lat interesuje się mechanizmami, w jaki sposób reguluje się stabilność mRNA, w związku z tym - jak szczepionki mRNA weszły na rynek. Wydawało nam się, że jest to dość naturalne pytanie, jak właśnie leki i stabilność leków mRNA jest regulowana. Trzeba więc powiedzieć, że na pewno wprowadzenie mRNA jako leku miało duży wpływ na to, jakie badania zaczęliśmy prowadzić.

To porozmawiajmy chwilę o tym mRNA. Wtedy, 5 lat temu, dużo mówiło się, co to jest, ale niektórzy mogli zapomnieć. Proszę nam więc powiedzieć, co to jest mRNA, jak je opisujemy, czemu służy.

To jest matryca, na podstawie której produkujemy białka. Cały nasz organizm, prawie wszystko, co się dzieje w naszym organizmie, zależy od różnego rodzaju białek, które budują nasz organizm, czy są enzymami. I mRNA w komórkach jest po prostu przekaźnikiem informacji z jądra komórkowego, gdzie jest DNA i są geny, do cytoplazmy, gdzie następuje produkcja białek. I cząsteczki mRNA w związku z tym są w ogóle dosyć niestabilne, bo one są elementem regulacyjnym, czyli w jakimś momencie chcemy wyprodukować jakieś białka i w innym momencie inne białka. I właśnie te cząsteczki mRNA są niestabilne i w większości wcześniej badania służyły po prostu zrozumieniu, jak się je reguluje. No ale wiele lat temu między innymi Katalin Karikó i Drew Weissman (laureaci Nagrody Nobla 2023) pomyśleli, żeby również produkować mRNA w probówkach i wykorzystywać je potencjalnie jako lek. I to mRNA wyprodukowane w probówce jest bardzo, bardzo podobne do tego naszego naturalnego. I mRNA składa się z takiej podstawowej części, w której po prostu jest sekwencja kodująca białko, ale zawiera również pewne modyfikacje na końcu. I te modyfikacje są zupełnie kluczowe dla jej stabilności. Na początku jest tak zwana czapeczka albo cap, która jest niezbędna do rozpoczęcia produkcji białka, a na końcu jest dodany zazwyczaj posttranskrypcyjnie, po produkcji ogon poli(A). Ten ogon poli(A) służy temu, żeby mRNA było stabilne. I to, czym my się zajmujemy, to jest właśnie regulacja, można powiedzieć, dynamiki długości tego ogona poli(A). Bo tak naprawdę zazwyczaj jak mamy normalne mRNA, to ten ogon poli(A) jest dodany podczas produkcji tego mRNA, a potem on się powoli skraca. Jak już go nie ma, to mRNA jest degradowane. To, co nam się akurat udało też opisać, to jest to, że może być proces odwrotny, że można też to mRNA wydłużać. To też dotyczy właśnie szczepionek. Natomiast mRNA natomiast jest po prostu cząsteczką, na podstawie której produkujemy białka, ma sekwencję tą główną kodującą i końce, które chronią przed zniszczeniem.

Na ile te badania nad mRNA, zrozumienie tego, jak te cząsteczki wyglądają, jak działają, przyspieszyły właśnie w związku z tym, że nagle wielkie firmy, wielkie koncerny farmaceutyczne - można powiedzieć - rzuciły się do tego, by wykorzystać tę technologię w czasie pandemii?

Trzeba powiedzieć, że te dwie firmy, które stworzyły pierwsze leki mRNA, które weszły na rynek, to nie były ogromne firmy farmaceutyczne. Pierwsza firma, to była BioNTech, która potem współdziałała z Pfizerem. A druga firma to jest Moderna. I obie te firmy powstały na idei tworzenia leków mRNA. Teraz już każda duża firma farmaceutyczna też chce produkować swoje mRNA i też chce uczestniczyć w produkcji nowej generacji nowych leków mRNA. Ale te firmy zaczęły dość wcześnie. Tak naprawdę była jeszcze trzecia - CureVac, której się akurat nie poszczęściło. To była w ogóle pierwsza firma mRNA. I kiedy te firmy się zaczynały, no to trzeba to powiedzieć, była to pewna odwaga, bo nikt nie wiedział, czy to się w ogóle uda użyć jako lek. I te firmy rzeczywiście starały się wprowadzić na rynek szczepionki. W ogóle, pierwotnie, te główne pomysły dotyczyły szczepionek na nowotwory, bo to też był taki pomysł, żeby uczyć nasz organizm walczyć ze swoim nowotworem. No ale pandemia to niezwykle przyspieszyła. To zagrożenie życia związane z pandemią. Trzeba powiedzieć, że leki, szczepionki mRNA miały bardzo duży udział w tym, że ta pandemia zwolniła. Głównie dlatego, że okazały się najbardziej efektywnymi szczepionkami. To nie było przewidywalne. Nikt nie wiedział, która strategia tworzenia szczepionek będzie najlepsza. No i akurat na koronawirusa okazało się, że najlepsze szczepionki to są szczepionki mRNA.

Na ile ten sukces i też towarzyszące temu oczywiście kontrowersje - bo o szczepionkach w tym czasie mówiono i dobrze, niektórzy mówili też źle - na ile to sprawiło, że zainteresowanie dla dokładnych mechanizmów, które tam działają, się zwiększyło, a więc i państwu było łatwiej o dofinansowanie tych badań?

Można powiedzieć, że z mojej perspektywy ten cały ruch przeciwko wprowadzaniu nowych szczepionek jest bardzo smutny. Na przestrzeni ostatnich stu lat szczepienia odegrały zupełnie kluczową rolę w zatrzymywaniu różnych chorób. Na pewnym etapie to była gruźlica, czarna ospa w ogóle całkowicie zniknęła. I te takie obawy niektórych osób, jakieś takie pomysły dotyczące niebezpieczeństwa szczepionek na przykład powodują to, że niektóre dzieci nie są szczepione i wracają jakieś stare choroby. Tak jest rzeczywistość naszego świata, w której być może jakby jest osłabienie wiary w prawdy naukowe. Natomiast pewne jest to, że wprowadzenie na rynek leków mRNA pozwoliło również nam na pewne możliwości finansowania, szczególnie z tej perspektywy, że to, co badaliśmy od lat, co było właściwie przedmiotem badań podstawowych, okazało się teraz ważne z punktu widzenia nowych podejść terapeutycznych. I powiedzmy sobie szczerze, że szczepionki mRNA zostały podane w miliardach dawek. To są ogromne skale. I w związku z tym zrozumienie, jak one się metabolizują, lepsze zrozumienie tego, dlaczego one były takie dobre, może się przyczynić do dalszych terapii. Teraz może już tak bardzo dużo osób nie chce się szczepić na Covid-19, natomiast jest cały szereg innych chorób, dla których rozwijane są szczepionki. Dlatego też myśmy, starając się rozwijać razem z naszymi współpracownikami właśnie pewne pomysły terapeutyczne dotyczące nowotworów, zdołali dostać finansowanie z Funduszu Nauki Polskiej. A mnie akurat udało dostać też na tego typu badania finansowanie z Europejskiej Rady Nauki.

Proszę mi powiedzieć, na ile wyniki państwa badań mogą przyczynić się do doskonalenia technologii szczepionek mRNA - bo na razie o tej terapii mówimy, za chwilę przejdziemy do tych innych, które są możliwe. Na ile państwa badania mogą sprawić, że będą jeszcze skuteczniejsze? I oczywiście - co też chcielibyśmy zawsze słyszeć - jeszcze bezpieczniejsze?

No, jednym z głównych czynników limitujących wszelkiego rodzaju terapie mRNA jest jego niestabilność. Z jednej strony oczywiście jest to pewna pozytywna cecha, że jak dostaniemy dawkę szczepionki mRNA, to wiemy, że to mRNA zostanie zdegradowane i nie pozostanie na zawsze. Ale jednak im bardziej będzie stabilne, tym mniejszą dawkę będziemy mogli podać, bo generalnie rzecz biorąc ilość produkowanego białka, w tym wypadku antygenu, na podstawie którego budujemy swoją odpowiedź, będzie po prostu zależna od czasu życia tego mRNA. Im on będzie dłuższy, tym po prostu mniejsza dawka będzie podana. Ponieważ mRNA ma też jakieś swoje cechy, które indukują pewną wrodzoną odpowiedź, która jest niepożądana i ta główna pożądana, czyli jeżeli to jest szczepionka, to jest ta odpowiedź adaptatywna, to po prostu mniejsze dawki będą na pewno zawsze bezpieczniejsze. Te leki mRNA, które podajemy, no to mają stabilność paru dni, to jest tylko kilka dni, kiedy one się utrzymują, nawet pewnie raczej te 24-48 godzin, niż dłużej. I wiedząc, że jest pewien dodatkowy mechanizm, który może je wystabilizować, który polega na tym, że pewne konkretne białko, to co byśmy opisali, TENT5A wydłuża ogony poli(A) tych szczepionek, no to teraz możemy pomyśleć, jak zrobić mRNA, które będzie idealnym substratem, albo na przykład nie będzie ulegało innym mechanizmów indukującym degradacje, ponieważ ogon poli(A) i jego skracanie nie jest jedyną drogą do destrukcji mRNA, mogą być też jakieś inne. Ale tak naprawdę, szczerze mówiąc myślę, że to nasze odkrycie raczej otwiera możliwości w pewien sposób zrozumienia i starania się stworzenia leków mRNA, które nie będą do końca szczepionkami. Te szczepionki, które zostały użyte okazały się bardzo dobre. W związku z tym, wcale nie jest tak łatwo po prostu poprawić coś, co już jest dobre. Natomiast, przechodząc jakby do innych sposobów wykorzystania mRNA, my głęboko wierzymy tu, że będzie można je zastosować na przykład do jakichś terapii, w których na przykład brakuje nam jakiegoś genu, czy enzymu i będziemy to mRNA dostarczać do wątroby, bo jeśli nauczymy się wystabilizować takie mRNA, to to będzie miało na pewno duże znaczenie dla wdrożenia takich terapii, które jeszcze w tej chwili są na etapie stricte eksperymentalnych badań i to w ogóle głównie przedkliniczne.

Dla nas laików, odbiorców tych informacji, ta metoda działania mRNA jest mniej więcej taka, że podajemy do organizmu coś, na podstawie czego organizm, komórki same sobie tworzą białka i te białka mogą albo wywoływać reakcję odpornościową organizmu, albo uczyć organizm takiej reakcji odpornościowej - tak było w przypadku szczepionek przeciwko Covid-19 - ale też mogą tworzyć białka, które same mogą być przeciwciałami, albo na przykład mogą być białkami, których organizm potrzebuje i brakuje mu tych białek. I w ten sposób można leczyć chorobę. Wspomniał pan profesor też o terapiach nowotworowych, o takich marzeniach, żeby taka terapia była możliwa, czyli - jak rozumiem - też mobilizowaniu organizmu do tego, żeby sam zaatakował komórki nowotworowe, podsuwając mu z pomocą mRNA jakieś takie białko. Czy tak możemy rozumieć tego typu terapię?

Takie najbardziej rozwijane w tej chwili terapie nowotworowe, czy immunoterapie nowotworowe polegają na tym, że komórka nowotworowa produkuje nietypowe białka. W związku z tym, jeśli tych nietypowych białek wyprodukujemy też z mRNA, które dostarczymy, to wtedy zbudujemy silniejszą odpowiedź naszego układu odpornościowego przeciwko komórkom nowotworowym. Tak naprawdę wiele rozwijających się nowotworów jest po prostu usuwane przez nasz układ immunologiczny. No ale można mieć też różnego innego rodzaju pomysły. Można dostarczyć jakieś inne mRNA, które wydaje nam się, że również wpłynie na walkę z nowotworami. Tak naprawdę to jest bardzo szeroka dziedzina, te różne próby terapii nowotworowej, w tym terapie mRNA. I na przykład nasi współpracownicy z Uniwersytetu Medycznego w Warszawie właśnie mają pewne pomysły, które staramy się rozwijać też właśnie w tym kierunku, żeby powstały jakieś nowe pomysły, innowacyjne terapie przeciwnowotworowe.

Na ile ta współpraca różnych ośrodków, które są skupione, tak jak pan profesor wspominał, właściwie w Warszawie, na Ochocie - na ile ta współpraca była istotna? Na ile podzieliliście się państwo pracą?

Na pewno dla nas ta cała współpraca była bardzo istotna w takim sensie, że to jest takie nasze konsorcjum, w którym też prowadzimy inne badania, no po prostu bardzo różne doświadczenia badawcze. My jesteśmy biologami mRNA, ale właśnie współpracowaliśmy z immunologami, badając szczepionki. To jest ważne, żeby lepiej zrozumieć ten aspekt immunologiczny. Współpracujemy też z grupami z Uniwersytetu Warszawskiego, które są bardziej chemikami i dogłębnie rozumieją chemię mRNA czy produkcję różnych zmodyfikowanych cząsteczek mRNA. I dzięki temu byliśmy bardziej, można powiedzieć, odważni, żeby pewne badania rozpocząć. W końcu na etapie tych akurat badań, które przeprowadziliśmy, które opublikowaliśmy w "Nature",   same eksperymenty na koniec były zrobione po prostu u nas w Instytucie, na naszym piętrze Międzynarodowego Instytutu Biologii Molekularnej. Ale na pewno ta cała ekspertyza, która w tej chwili jest na naszym kampusie Ochota, jest bardzo ważna. Dlatego też między innymi na przykład teraz myślimy, właściwie na pewno rozpoczniemy taki nowy kierunek studiów magisterskich, leki biologiczne, właśnie na Uniwersytecie Warszawskim, w którym wszyscy współpracownicy będą brali udział, bo wierzymy w to, że w tej chwili mamy pewną wiedzę, umiejętności, które na pewno warto również przekazać studentom.

Państwo odkryliście, że pewien enzym, ten tzw. TENT5A, odgrywa tutaj kluczową rolę. Na ile ta wiedza może być opatentowana? Czy może być wykorzystana do skomercjalizowania tego, czy to już nie jest możliwe? Czy to jest po prostu wiedza podstawowa?

To są aspekty naszych badań, o których bardzo głęboko myślimy o aplikacji. To nie jest dokładnie to, co zostało opisane w tej publikacji, ale są właśnie teraz przez nas rozwijane, powiedzmy, pomysły technologiczne, które staramy się opatentować, również w ramach naszych współpracowników to najbardziej po stronie właśnie Uniwersytetu Warszawskiego. Są też pomysły innego rodzaju modyfikacji mRNA, na przykład tworzenia kulistych mRNA z pewnymi modyfikacjami. Na pewno to cośmy akurat opisali w tej całej publikacji to są bardziej badania podstawowe, które opisują, jak działają leki mRNA, natomiast my również staramy się rozwijać pewne aspekty aplikacyjne.

A na ile ta wiedza też przydaje się - a może to jest oczywiste o co pytam - na ile ta wiedza przydaje się też do zrozumienia mechanizmu działania mRNA, tego naturalnego, które w naszym organizmie po prostu przepisuje to DNA na białka? Na ile ta państwa praca dotyczy właśnie tych sztucznych metod, a na ile całkiem podstawowych mechanizmów naszego życia?

Na pewno ten mechanizm, który myśmy opisali, w jaki sposób można cytoplazmie wydłużyć ogony poli(A), wystabilizować cząsteczki mRNA jest to pewien mechanizm, który my w naszym laboratorium badamy od iluś lat, w którym właśnie badamy pewną rodzinę genów, które regulują pewne konkretne mRNA. W związku z tym można powiedzieć, że to, co zrobiliśmy w badaniach szczepionek, czy innych mRNA, ale również ta nasza wiedza wcześniejsza stricte badań podstawowych dotyczących endogennych mRNA pozwoliła nam łatwiej zbadać te szczepionki. Bo mieliśmy pewne modele badawcze stworzone, pewne narzędzia zbudowaliśmy. To jest w ogóle dla nas bardzo ciekawa rodzina białek. To są 4 różne geny, które mają pewne podobieństwa między sobą i one są wyrażane, czyli te białka wydłużające ogony poli(A) są produkowane tylko w niektórych tkankach i w niektórych sytuacjach. Czyli na przykład niektóre z tych genów są wyrażone w dojrzewających komórkach jajowych oraz plemnikach. I niedawno też opublikowaliśmy pracę, której pierwszym autorem jest doktorant z naszego laboratorium, który opisuję rolę tych genów w powstawaniu gamet. Czy wcześniej opisaliśmy również, w jaki sposób ten sam gen, który reguluje szczepionki, jest niezbędny do właściwego powstawania kości, bo reguluje powstawanie kolagenu. A kolagen, oprócz tego, że znamy go ze skóry, z powierzchni, jest niezbędny absolutnie do powstawania kości. Jego mutacje w kolagenie czy właśnie w tym genie też prowadzą do wrodzonej łamliwość kości. Teraz też badamy tę rodzinę genów w kontekście regulacji hormonalnej, ponieważ niektóre są też eksprymowane w podwzgórzu i to jest takie miejsce, które reguluje wiele różnych ciekawych procesów hormonalnych w naszym organizmie, jak również wzrost. I to też jest pewien aspekt, który teraz staramy się zrozumieć.

Czy możemy w takim razie rozumieć, że państwa wiedza może pomóc na przykład korygować jakieś procesy chorobowe, które w naszym organizmie wynikałyby właśnie z tego, że gdzieś coś nieprawidłowego się dzieje na tym etapie przepisania? Albo że nasz organizm, na przykład komórki, wytwarzają mRNA niedostatecznie trwałe? Czy można sobie robić nadzieję na tego typu korektę?

To jest trudne oczywiście pytanie, bo my byśmy bardzo chcieli. Można powiedzieć, że akurat w tych naszych badaniach jesteśmy na etapie bardziej zrozumienia podstaw tych chorób, nie przeszliśmy jeszcze do etapu zaproponowania podejść terapeutycznych. Ale na pewno, żeby w ogóle można było leczyć jakąkolwiek chorobę genetyczną, to trzeba by zrozumieć, dlaczego występuje ta choroba. W związku z tym nie umiem powiedzieć, czy na pewno z tego będą jakieś prawdziwe podejścia terapeutyczne, tak jak na przykład wierzę głęboko, że to opisanie w jaki sposób możemy stabilizować leki mRNA kiedyś, w przyszłości na pewno pozwoli stworzyć bardziej stabilne leki mRNA. Tutaj to jednak ma jakiś taki aspekt, często bardziej po prostu zrozumienia podstawy choroby. Bardzo trudno leczy się w ogóle rzadkie choroby genetyczne, bo to jest mało pacjentów i też to są bardzo specyficzne zmiany.

Panie profesorze, wspomniał pan w tej informacji prasowej o państwa odkryciu, że to nie było tak łatwo umieścić tę prace w "Nature", bo recenzenci domagali się dodatkowych badań i to trwało latami. Proszę coś więcej o tym powiedzieć.

No, to jest taki naturalny proces publikowania, który polega na tym, że mamy często czasopisma, które są bardziej lub mniej prestiżowe. Oczywiście można powiedzieć, że jest to jakiś rodzaj konkurencji i jest coś takiego, że im bardziej prestiżowe czasopismo, tym jeśli tam opublikujemy, tym więcej osób to przeczyta i będzie to miało być może większy wpływ na nas. W związku z tym wiele osób chciałoby różne prace opublikować w bardziej prestiżowych czasopismach, ale proces publikowania przechodzi przez tzw. peer-reviewing. Czyli koledzy to oceniają. Ja oceniam pracę kolegów, koledzy oceniają moją pracę. Czasami się wie, co to jest za kolega, koleżanka, a czasami się tego nie wie. Natomiast my wszyscy krytykujemy tych naszych kolegów i tak samo w tej naszej pracy recenzenci domagali się dużej ilości rzeczy do zrobienia. Im bardziej prestiżowe czasopismo, tym niestety wszyscy nasi recenzenci bywają bardziej dociekliwi lub złośliwi. To akurat była praca, którą wysłaliśmy w grudniu i czekaliśmy do lutego ponad dwa lata, zanim została przyjęta. To był pewien stresujący proces, bo za każdym razem coś dodatkowego recenzenci chcieliby, żebyśmy jeszcze zrobili. A my byliśmy jednak tym bardzo, bardzo zmęczeni. Wiele osób w laboratorium, wspaniali współpracownicy. I to naprawdę było dosyć trudne.

No, moje pytanie jest takim trochę podprowadzeniem pod pytanie o rozliczanie pracy naukowej, bo wszyscy wiemy doskonale o systemie punktowym i żeby mieć punkty, no to trzeba mieć publikacje. Oczywiście publikacja w "Nature" jest bardzo wysoko punktowana, ale też czeka się na nią bardzo długo. Jak państwo to zrobili, że mogliście tak długo czekać, rozliczaliście się innymi publikacjami, czy po prostu mieliście tutaj więcej wolnej ręki?

No na pewno Instytut, w którym pracuję, czyli Międzynarodowy Instytut Biologii Molekularnej Komórkowej, wspiera jak najlepszą naukę i po prostu akceptuje fakt, że w badaniach, w których trzeba zrobić bardzo dużo i w związku z tym nie można za dużo publikować być może nasz instytut będzie miał mniej punktów. Na pewno jest to jakaś trudna sytuacja, że na pewno nasz instytut na przykład może się zastanawiać, czy ilość publikacji, którą wytworzyliśmy jako instytut, będzie wystarczająca do jakiejś tam kategoryzacji. Ale z drugiej strony mamy kwestie uzyskiwania finansowania badań. I to, że się dostanie finansowanie z grantu Narodowego Centrum Nauki, Europejskiej Rady do spraw Badań, to jakość tych publikacji ma absolutnie fundamentalne znaczenie. W związku z tym to też jest ważne z punktu widzenia finansowania, w tym sensie, że każda publikacja, która ma coś naprawdę do powiedzenia, zwiększa szansę uzyskiwania innego finansowania naszych badań. Nasz instytut generalnie po prostu wspiera bardzo dobre badania i dzięki temu mamy też finansowanie europejskie, duże granty europejskie. Jesteśmy też instytutem, który ma największe zagęszczenie osób prawdopodobnie na naszym kampusie. My w zasadzie nie mamy swojej właściwej siedziby. Nasze piętro jest najbardziej zagęszczonym piętrem w całym Instytucie, a nasz Instytut jest najbardziej zagęszczonym instytutem w okolicy i właściwie nawet mamy już działkę, ale brakuje nam pieniędzy, żeby się zbudować. No bo badania, których celem jest odkrycie czegoś naprawdę, po prostu trwają długo, a też wymagają dużej ilości współpracy, różnych umiejętności. Tutaj też chciałbym podziękować wszystkim współpracownikom w naszego laboratorium. Bo to była wspaniała praca zespołowa.

Panie profesorze, skoro podsumowujemy pracę opublikowaną, to jeszcze jedno pytanie na koniec o to, co dalej? Czego będzie dotyczyła następna praca? Chyba, że nie możecie państwo o tym powiedzieć, bo nie chcecie, żeby inni poszli też tą ścieżką.

No, to jest oczywiście trudne pytanie, na pewno nigdy nie można powiedzieć dokładnie wszystkiego, można oczywiście powiedzieć o konkurencji, ale można też powiedzieć o takiej sytuacji, że jeżeli by się chciało przeprowadzić badania aplikacyjne i chciałoby się to opatentować tak byśmy powiedzieli dokładnie, co byśmy chcieli opatentować, to już byśmy tego nie mogli zrobić. Ale na pewno chcielibyśmy dużo lepiej zrozumieć cały ten mechanizm, który stabilizuje mRNA. Chcielibyśmy go zrozumieć na poziomie takim strukturalnym, czyli dokładnie wiedzieć, jak te białka się ustawiają, żeby coś nastąpiło. Chcielibyśmy zrozumieć, jak zrobić najlepszy substrat tego takiego mRNA, żeby było jeszcze bardziej stabilne. A z drugiej strony bardzo nas interesuje cała ta rodzina białek, która właśnie reguluje stabilność mRNA. Właśnie teraz rozpoczynamy taki projekt, który dotyczy regulacji działania hormonów na podstawie tej regulacji stabilności. Po prostu myślę, że to, co nam się udało opisać, otwiera cały szereg ścieżek badawczych, z których może nie wszystkimi będziemy podążać, ale są takie, których na pewno nie możemy się powstrzymać.