Naukowcy z Sanford-Burnham Medical Research Institute w Kalifornii informują o postępie w badaniach leku przeciwko chorobie Alzheimera. Sprawa jest interesująca co najmniej z dwóch powodów. Po pierwsze lek jest połączeniem dwóch stosowanych już wcześniej środków. Po drugie daje nadzieję nie tylko na blokowanie postępów choroby, ale i odbudowę zniszczonych wcześniej połączeń nerwowych. Pisze o nim w najnowszym numerze czasopismo "Proceedings of the National Academy of Sciences".

Eksperymentalny lek o nazwie NitroMemantyna to połączenie stosowanej od 2003 roku w terapii choroby Alzheimera memantyny i fragmentu nitrogliceryny, stosowanej do rozszerzania naczyń krwionośnych w chorobie wieńcowej.

Badania na zwierzętach i na hodowanych w laboratorium z ludzkich komórek macierzystych komórkach nerwowych pokazały, że substancja nie tylko opóźnia procesy prowadzące do zaniku połączeń nerwowych, ale do pewnego stopnia odbudowuje też połączenia, które zostały już przerwane.

Wyniki trwających od dekady badań są obiecujące, sugerują bowiem, że terapię można wprowadzić nie tylko na wczesnym etapie choroby, ale też wtedy, gdy widoczne stają się pierwsze objawy zaników pamięci i zmniejszenia zdolności poznawczych.

Badania, prowadzone pod kierunkiem Stuarta A. Liptona, rzuciły nowe światło na mechanizm prowadzący do niszczenia połączeń nerwowych. Okazało się, że złogi białka, amyloidu, które podejrzewano o bezpośrednie niszczenie synaps neuronów, przyczyniają się do tego pośrednio. Białko wywołuje wzmożone wydzielanie neuroprzekaźnika, glutaminianu przez komórki zwane astrocytami. Normalny poziom glutaminianu jest istotny dla procesów uczenia się i zapamiętywania, nadmiar jest jednak szkodliwy.

U pacjentów cierpiących na chorobę Alzheimera glutaminian aktywuje receptory eNMDA. Ich nadaktywność prowadzi do uszkodzenia synaps. W laboratorium Liptona udowodniono przed laty, że memantyna może zwalniać ten proces. Działanie leku jest jednak ograniczone, gdyż jego naładowane dodatnio cząsteczki są odpychane od podobnie naładowanych receptorów eNMDA. I tu pojawiło się miejsce dla nitrogliceryny. Fragment tej cząsteczki, odpowiednio połączony z memantyną, ułatwia wiązanie z receptorem. Naukowcy stworzyli 37 pochodnych obu leków, zanim trafili na te właściwą, która działa.

Badania prowadzone na myszach cierpiących na chorobę Alzheimera pokazały, że nowy lek zaczyna działać w ciągu zaledwie godzin po podaniu. Po kilku miesiącach terapii doprowadza natomiast liczbę połączeń nerwowych do normalnego stanu. Z nadzieją czekamy teraz na wyniki testów klinicznych.