Amerykańscy naukowcy wyhodowali zmodyfikowaną genetycznie mysz, która ponoć ma przyczynić się do postępów w badaniach nad procesem powstawania raka. W efekcie może pomóc skutecznie zwalczać tę chorobę.

Rezultaty badań przeprowadzonych przez Ronalda DePinho i jego współpracowników z Harvard Medical School w Bostonie pomogą zrozumieć mechanizmy leżące u podstaw procesu powstawania nowotworów. Jak donosi periodyk "Nature", zmodyfikowana genetycznie mysz pozbawiona jest genu telomerazy i genu p53. Białka zakodowane w obu tych genach są odpowiedzialne w komórce za ochranianie informacji genetycznej. Telomeraza zajmuje się utrzymywaniem w dobrym stanie zakończeń chromosomów, zwanych telomerami. Chromosomy są bowiem długimi nićmi DNA, które przy każdym podziale komórki ulegają podwojeniu i rozdzieleniu do komórek potomnych. Podczas tego podwajania (zwanego replikacją) dochodzi do skracania chromosomów.

Cytat

Chromosomy są bowiem długimi nićmi DNA, które przy każdym podziale komórki ulegają podwojeniu i rozdzieleniu do komórek potomnych. Podczas tego podwajania (zwanego replikacją) dochodzi do skracania chromosomów
By zatem nie została utracona bezcenna informacja genetyczna, specjalny enzym - telomeraza - wydłuża końce chromosomów, budując telomery. Zabezpieczają one chromosomy przed rozpadem i sklejaniem, co zauważyła już w latach 30. noblistka Barbara McClintock, badająca komórki kukurydzy. Białko p53 "wyczuwa" stan uszkodzeń w DNA (powstają one w wyniku działania promieniowania, np. UV czy Roentgena, niektórych substancji chemicznych czy wolnych rodników tlenowych) tak, że uruchamia procesy naprawy DNA, bądź włącza ścieżkę programowanej śmierci komórki (apoptozy). Ten ostatni scenariusz jest realizowany wówczas, gdy uszkodzeń DNA jest zbyt wiele, a komórka przejawia tendencję do stania się początkiem groźnego nowotworu. Z wiekiem oba systemy, szczególnie zaś telomeraza, zaczynają pracować coraz mniej wydajnie, co prowadzi do powstawania tzw. nowotworów starczych, czyli guzów częściej występujących wraz z późnym wiekiem, jak nowotwory piersi (forma niedziedziczna) czy okrężnicy.

Telomeraza już od kilku lat budzi nadzieje badaczy na nowe leki przeciwnowotworowe. Jednak regulowanie jej działania jest niezwykle trudne, gdyż z jednej strony spadek jej aktywności przyczynia się do skracania chromosomów, co może prowadzić do powstawania nowotworów wieku starczego, z drugiej zaś jej nadmierna aktywność może "unieśmiertelniać" komórki. To z kolei czyni je podobnymi do komórek nowotworowych, które potrafią dzielić się bez końca i w sposób nie podlegający zewnętrznej regulacji.

Wyhodowane przez amerykańskich badaczy myszy bez telomerazy i genu p53 miały skłonność do bardzo częstych, mimo swego młodego wieku, "starczych" nowotworów typu ludzkiego (sutki i okrężnica). Gdy zaś przyjrzano się ich chromosomom, okazało się, że bardzo często DNA z jednego chromosomu przyłącza się do innego (tzw. rozległe translokacje), co jest widoczną pod mikroskopem wskazówką procesu nowotworowego.

09:35