Znany od blisko stu lat lek przeciwko śpiączce afrykańskiej może pomóc w leczeniu objawów autyzmu. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego ogłosili wyniki prowadzonych na myszach badań, które wskazują, że suramina może skorygować nieprawidłowości mechanizmu przekazywania sygnałów w obrębie komórki. Jak piszą w najnowszym numerze czasopisma "Translational Psychiatry", to kolejny argument za teorią, że właśnie te nieprawidłowości mogą leżeć u podstaw autyzmu.

Badacze z San Diego pokazali na przykładzie myszy, cierpiących na odpowiednik autyzmu, że jednorazowe podanie suraminy może skorygować nieprawidłowości mechanizmu przekazywania sygnałów w komórkach. U myszy w wieku odpowiadającym wiekowi 30 lat u człowieka zauważono cofnięcie się neurologicznych objawów choroby.

Jak podkreśla jeden z autorów publikacji, profesor Robert K. Naviaux, odkrycie wpisuje się w teorię, że objawy autyzmu to skutek wielu, powiązanych ze sobą czynników. 20 procent znanych czynników ma charakter genetyczny, większość nie. Błędem jest przekonanie, że czynniki genetyczne i środowiskowe są oddzielne i niezależne. Ich oddziaływanie wpływa na przemianę materii w komórce - mówi Naviaux.

Komórki zagrożone atakiem wirusów czy bakterii lub działaniem szkodliwych czynników fizycznych i chemicznych bronią się, ich błony komórkowe sztywnieją. To zaburza działanie miedzy innymi mitochondriów, kluczowych dla życia komórki organelli, zajmujących się między innymi przemianami energetycznymi. Utrzymywanie tej reakcji przez dłuższy czas może prowadzić do zaburzeń rozwoju całego organizmu.

Komórki zachowują się jak kraje w stanie wojny - tłumaczy Naviaux. Gdy pojawia się zagrożenie, umacniają swe granice. Nie wierzą swoim sąsiadom. Bez stałej komunikacji zaczynają się jednak rozmaicie rozwijać. W przypadku neuronów oznacza to tworzenie się zbyt małej lub zbyt dużej liczby połączeń nerwowych. W nawiązaniu do autyzmu można to rozumieć tak: gdy komórki przestają się komunikować, dzieci przestają mówić - opisuje Naviaux.

Naviaux i jego współpracownicy skoncentrowali się na roli nukleotydów, takich jak ATP i cząsteczek wytwarzanych przez mitochondria w chwili stresu. Te cząsteczki wiążą się z receptorami purynergicznymi, obecnymi na powierzchni każdej komórki. Przetestowano wpływ znanego od blisko stu lat inhibitora tego procesu, suraminy, stosowanego w terapii śpiączki afrykańskiej. Okazało się, że u myszy zatrzymuje ona reakcję obronną i towarzyszący jej proces zapalny. Komórki zaczęły normalnie się komunikować i objawy autyzmu zniknęły.

Działanie suraminy jest tymczasowe, jego efekty widać u myszy przez około 5 tygodni. Długotrwałe jego stosowanie nie jest z kolei możliwe ze względu na efekty uboczne. Badacze są jednak przekonani, że możliwe i wskazane jest przeprowadzenie testów klinicznych na ograniczonej grupie dzieci cierpiących na autyzm. To może być droga do zupełnie nowej metody terapii związanych z nim objawów.