Dzięki badaniom naukowców z Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego w Olsztynie jesteśmy coraz bliżej zrozumienia, jak powstaje stwardnienie rozsiane. Na tę chorobę nie ma jeszcze lekarstwa.
"Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation" - to naukowe specjalistyczne czasopismo amerykańskie, jedno z najważniejszych na świecie, którego wydawcą jest Amerykańska Akademia Neurologiczna, a publikuje je czołowe wydawnictwo naukowe, Wolters Kluwer. We wrześniu br. ukazał się w nim artykuł trójki kortowskich uczonych-neurologów: prof. Krzysztofa Selmaja, kierownika Katedry Neurologii na Wydziale Lekarskim, prof. Marcina Mycko i dr Anny Żurawskiej - również z tej katedry (przy współudziale prof. Raine z USA i Igora Selmaja z Centrum Neurologii w Łodzi). Artykuł nosi polski tytuł "Stwardnienie rozsiane: profile kolistych RNA wykazują związek z funkcją limfocytów B". To właśnie ta publikacja otwiera drogę do wytworzenia skutecznego sposobu leczenia tej nieuleczalnej dotąd choroby. To pierwsza publikacja naukowa w tym czasopiśmie na ten temat, a to oznacza, że naukowcy z Olsztyna są coraz bliżej rozwiązania tajemnicy tej strasznej choroby.
Przyczyny SM nie są dokładnie znane. Uważa się, że odpowiadają za to czynniki tak genetyczne, jak i środowiskowe. Od niedawna uczeni uważają jednak, że kluczową rolę w jej powstawaniu odgrywają limfocyty B, które wykazują nadmierną aktywność i przyczyniają się do rozwoju charakterystycznych zmian w mózgu i w rdzeniu kręgowym i w konsekwencji do powstawania choroby- wyjaśnia prof. Selmaj.
Te badania kortowscy neurolodzy rozpoczęli ok. 10 lat temu. Częściowymi wynikami swych badań podzielili się już w 2019 r. na łamach innego amerykańskiego czasopisma naukowego - "Journal of Neuroimmunology" wydawnictwa Elsevier. Odzew, z którym się tamten artykuł spotkał, utwierdził ich w przekonaniu, że są na dobrej drodze do lepszego poznania przyczyn SM.
Nasze początkowe zainteresowania wcale nie dotyczyły limfocytów B. Zajęliśmy się w szczególności badaniami niedawno odkrytych tzw. kolistych (cyrkularnych) form RNA, które szczególnie w mózgu występują w dużych ilościach. Cyrkularne formy RNA wpływają na procesy wytwarzania białek odgrywających ważną rolę w procesach biologicznych wielu komórek. W naszych badaniach, do których użyliśmy najnowszych metod badań molekularnych oraz techniki rezonansu magnetycznego, wykazaliśmy, że w komórkach krwi pacjentów chorych na SM kilka form cyrkularnych RNA występuje w szczególnie dużych ilościach, znacznie większych niż u pacjentów zdrowych. We krwi człowieka zdrowego tak znacznej liczby żadnej z tych form nie ma - tłumaczy prof. Selmaj
Najistotniejszy element naszej pracy polegał na tym, że wykazaliśmy, iż odkryte przez nas 3 cyrkularne formy RNA mogą działać poprzez zmianę funkcji limfocytów B, a więc tych komórek, które są odpowiedzialne za występowanie SM. Nasze badania wskazały na molekularną przyczynę nadmiernej aktywacji limfocytów B w SM. To może mieć kapitalne znaczenie w rozwoju terapii hamujących funkcje limfocytów B, a w konsekwencji stwardnienia rozsianego - dodaje prof. Marcin Mycko.
Artykuł w "Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation" wyjaśnia więc jaki mechanizm na poziomie molekularnym odpowiada za aktywację limfocytów B, a w konsekwencji powstawanie SM. Nasi naukowcy złożyli go w redakcji na początku tego roku. Dzisiaj jednak są już o krok dalej od tego, co we wrześniu opublikowali.