Naukowcy z USA odkryli gen SMOC1, który może odpowiadać za przekształcanie komórek trzustki produkujących insulinę w komórki podnoszące poziom cukru we krwi. To przełomowe odkrycie rzuca nowe światło na mechanizmy rozwoju cukrzycy typu 2 i otwiera drogę do innowacyjnych metod diagnostyki oraz terapii tej choroby.
Zespół badawczy z City of Hope przeanalizował komórki trzustki pochodzące od osób z cukrzycą typu 2 oraz od zdrowych ochotników. Dzięki zaawansowanym technikom sekwencjonowania RNA, naukowcy zidentyfikowali gen SMOC1 jako kluczowy czynnik wpływający na przekształcanie komórek beta, odpowiedzialnych za produkcję insuliny, w komórki alfa, które z kolei produkują glukagon zwiększający poziom cukru we krwi.
W zdrowej trzustce komórki beta i alfa utrzymują delikatną równowagę, regulując poziom cukru we krwi. Jednak w cukrzycy typu 2 ta równowaga zostaje zaburzona - komórki beta zaczynają zachowywać się jak komórki alfa, co prowadzi do spadku produkcji insuliny i wzrostu poziomu glukagonu.
Odkrycie aktywności genu SMOC1 w komórkach beta osób chorych na cukrzycę może tłumaczyć, dlaczego dochodzi do tego niekorzystnego procesu.
Podczas analiz naukowcy natrafili również na tzw. komórki AB, które wykazują zdolność do produkcji zarówno insuliny, jak i glukagonu. To sugeruje, że komórki te mogą ewoluować w kierunku komórek alfa lub beta, w zależności od warunków i ekspresji określonych genów, w tym SMOC1.
Aktywność genu SMOC1 w komórkach beta prowadzi do zahamowania produkcji insuliny oraz pojawienia się cech typowych dla komórek alfa. Zdaniem naukowców, SMOC1 może stać się nowym biomarkerem diagnostycznym cukrzycy typu 2, a także celem przyszłych terapii mających na celu ochronę komórek beta i przywrócenie ich prawidłowej funkcji.
Odkrycie roli SMOC1 otwiera nowe możliwości w walce z cukrzycą typu 2. Blokowanie działania tego genu lub odwracanie jego skutków może przyczynić się do poprawy funkcjonowania komórek beta i zwiększenia produkcji insuliny. Ponadto, zdolność komórek do zmiany typu daje nadzieję na opracowanie terapii regeneracyjnych, które mogłyby przywrócić naturalną produkcję insuliny u osób chorych.
Naukowcy planują kolejne badania, które mają wyjaśnić, w jaki sposób ekspresja SMOC1 jest regulowana w komórkach beta oraz jak można skutecznie blokować jego niepożądane działanie. Wyniki tych badań mogą w przyszłości przełożyć się na nowe metody diagnostyki i leczenia cukrzycy typu 2.