Zmysłowy Nobel z fizjologii lub medycyny

Nasza zdolność odczuwania zimna, gorąca i dotyku ma kluczowe znaczenie dla odbierania bodźców z otaczającego świata i pozwala nam w nim przetrwać. Działanie tych zmysłów wydaje nam się czymś oczywistym, jednak do czasu ukazania się prac tegorocznych laureatów, nie było jasne, w jaki sposób bodźce te przekładają się na przekazywane przez nasz układ nerwowy impulsy elektryczne. Amerykanin David Julius wykorzystywał w badaniach kapsaicynę, substancję, której obecność w ostrej papryce, powoduje palące uczucie w ustach. Urodzony w Libanie Ardem Patapoutian badał wrażliwe na nacisk komórki, by odkryć nową klasę czułych na mechaniczny nacisk receptorów, zarówno w skórze, jak i organach wewnętrznych. Ich prace pozwoliły zapełnić białe plamy w naszym rozumieniu złożonych mechanizmów oddziaływania środowiska na nasze zmysły. 

Komitet Noblowski w swym oświadczeniu przypomina, że mechanizmy rządzące naszym odczuwaniem świata zewnętrznego budziły zrozumiałe zainteresowanie ludzi od tysięcy lat. Człowiek zawsze chciał rozumieć, jak nasze oczy odbierają światło, uszy dźwięki, a usta i nos substancje chemiczne odpowiedzialne za smak i zapach. Pierwsze próby analizy dotyku wiążą się z pracami Kartezjusza, który w XVII wieku wyobrażał sobie połączenia między różnymi rejonami skóry i mózgiem. W 1944 roku nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny otrzymali za badania różnych funkcji włókien nerwowych Joseph Erlanger i Herbert Spencer Gasser. To oni wskazali miedzy innymi, że różne połączenia nerwowe odpowiadają za odczuwanie dotyku związanego i nie związanego z bólem. Mimo postępów wiedzy, do czasu opublikowania prac Juliusa i Patapoutiana wciąż nie udawało się odpowiedzieć na pytanie, jak bodźce termiczne i dotykowe przekładają się na impulsy elektryczne. 

Pod koniec lat 90-tych Julius wpadł na pomysł, by do badań wykorzystać odpowiedzialną za palące odczucia po zjedzeniu papryczek chili kapsaicynę. Wiadomo było już, że wywołuje ona uczucie bólu, ale nie było jasne, w jaki sposób. Analiza genów występujących w neuronach czuciowych, reagujących bólem pozwoliła odkryć konkretny gen, który sprawia, że komórki stają się wrażliwe na kapsaicynę. Okazało się, że ten gen - nazwany później TRPV1 - koduje białko będące kanałem jonowym i pełniące rolę receptora kapsaicyny, aktywne także przy temperaturze odbieranej jako bolesna. Potem Julius i niezależnie Patapoutian z pomocą mentolu znaleźli receptor TRPM8 - odpowiedzialny za odczuwanie zimna. Znalezienie kolejnych pokrewnych receptorów, wrażliwych w różnych przedziałach temperatury, było tylko kwestią czasu. 

O ile sprawa receptorów termicznych zaczęła się wyjaśniać, mechanizm odbioru bodźców dotykowych pozostawał tajemnicą. Badania potwierdzające istnienie receptorów mechanicznych u bakterii nie wyjaśniały mechanizmu u kręgowców. Patapoutian wraz z grupą współpracowników jako pierwszy zidentyfikował linię komórek, które w odpowiedzi na dotkniecie mikropipetą wytwarzały impuls elektryczny. Zbadano potem 72 geny, które mogły kodować odpowiedzialny za to kanał jonowy. Mozolne badania polegające na wyłączaniu kolejnych z tych genów pozwoliły w końcu wskazać ten, który faktycznie za tę wrażliwość na dotyk odpowiadał. W ten sposób odkryto najpierw jeden z receptorów dotyku (Piezo1), a potem kolejny (Piezo2). Kolejne prace potwierdziły ich kluczową rolę nie tylko dla odczuwania nacisku, ale między innymi także w procesach kontroli ciśnienia krwi, oddychania, a nawet czułości pęcherza moczowego.