Po kilku miesiącach kontrowersji i sprzecznych decyzji naukowcy mogą już opublikować pełne wyniki badań, które doprowadziły do stworzenia niebezpiecznych szczepów ptasiej grypy H5N1. Doniesienia o tym, że grupy Rona Fouchiera z Erasmus Medical Center w Rotterdamie i Yoshihiro Kawaoki ze School of Veterinary Medicine Uniwersytetu Wisconsin–Madison stworzyły wersje wirusa, które łatwo przenoszą się wśród ssaków stały się głośne pod koniec ubiegłego roku. Wstrzymano jednak ich publikację.
Pojawiły się obawy, że ogłoszenie prac naukowych opisujących szczegóły mutacji, które są niezbędne, by wirus ptasiej grypy mógł stać się niebezpieczny dla człowieka może ułatwić zadanie potencjalnym bio-terrorystom. US National Science Advisory Board for Biosecurity (NSABB) nakazało opublikowanie wersji artykułów, pozbawionej najbardziej "wrażliwych" informacji. Naukowcy zaprotestowali.
Po kilku miesiącach ożywionej dyskusji zwyciężyło jednak przekonanie, że takie cenzurowanie prac naukowych nie ma sensu. Nie ma możliwości pełnego utajnienia wyników badań, hakerzy prędzej czy później znajdą sposób dotarcia do oryginalnych wyników zapisanych w pamięci komputerów laboratoriów badawczych. Równocześnie utajnienie części wyników utrudni naukowcom na całym świecie prace nad stworzeniem ewentualnej szczepionki. Dlatego NSABB zmieniła swoje zalecenie.
Po tej decyzji po raz pierwszy oficjalne informacje na temat swoich badań podał Yoshihiro Kawaoki, który wcześniej unikał wypowiedzi dla mediów. Podczas spotkania Royal Society w Londynie Kawaoka podał, jakie mutacje umożliwiły wirusowi H5N1 bezpośrednie przenoszenie się między ssakami, czyli coś, czego najbardziej boimy się w przypadku grypy groźnej dla człowieka.
Jak donosi na swych stronach internetowych tygodnik "Nature", prace rozpoczęto od próby umożliwienia wirusowi H5N1 powielania się w górnych drogach oddechowych fretki. Wprowadzano szereg przypadkowych mutacji do genów kodujących hemaglutyninę HA, białko umożliwiające przyłączenie się wirusa do komórek żywiciela. Okazało się, że dwie mutacje - N224K i Q226L - sprawiły, że wirus mógł wiązać się także z komórkami tchawicy człowieka.
Na kolejnym etapie badań, wprowadzono geny "pandemicznego" wirusa grypy H1N1 z 2009 roku, modelując w ten sposób proces naturalnej mutacji wirusa grypy w organizmie żywiciela. Tak otrzymany wirus początkowo nadal nie przenosił się drogą kropelkową. W końcu jednak u niektórych zwierząt pojawiła się odmiana, szczególnie obficie obecna w nosie. Okazało się, że te wirusy nosiły kolejną mutację HA - N158D - i mogły już przenosić się między hodowanymi w sąsiedztwie fretkami. Przy tym przenoszeniu pojawiła się kolejna, czwarta mutacja, T318I.
Tylko jedna z tych mutacji była do tej pory znana, N158D znaleziono wcześniej u dzikich ptaków, opisano także zawierające tak zmutowane wirusy próbki pobrane w czasie epidemii grypy w Egipcie. Trzy pozostałe mutacje są jednak zupełnie nowe. I właśnie ich szczegóły były przedmiotem sporu. Jak się podejrzewa, N224K i Q226L zmieniają zdolność wirusa do przyłączania się do komórek człowieka, T318I zaś w jakiś sposób stabilizuje białko HA.
Co ciekawe, według Yoshihiro Kawaoki, zmutowane w jego laboratorium wirusy nie były dla fretek śmiertelne, rozprzestrzeniały się też znacząco wolniej niż wirus z 2009 roku. Co jeszcze ważniejsze, były wrażliwe na niektóre środki przeciwwirusowe i szczepionki.
