Złogi białkowe, powszechnie wymieniane jako przyczyna uszkodzeń mózgu, prowadzących do objawów choroby Alzheimera, mogły paść ofiarą pomówienia. Najnowsze badania naukowców ze Stanford University School of Medicine sugerują, że tworzące te tak zwane płytki starcze beta amyloidy mogą wręcz chronić mózg przed skutkami neurodegeneracyjnych chorób. Taką rewolucyjną tezę znajdziemy w najnowszym numerze czasopisma "Science Translational Medicine".

Badacze z Uniwersytetu Stanforda już w sierpniu minionego roku opublikowali doniesienia wskazujące na to, że białko beta-amyloid może cofać u myszy objawy choroby podobnej do stwardnienia rozsianego. Teraz pokazują kolejne dowody na to, że w określonych sytuacjach, nawet małe fragmenty znanych z tworzenia złogów białek (beta amyloidów, białek tau, czy prionów), mogą łagodzić u myszy objawy tej choroby.

Jak sugeruje szef zespołu badawczego, profesor Lawrence Steinman, te doniesienia przewracają dotychczasową wiedzę na temat beta amyloidów dosłownie do góry nogami i zmuszają do przemyślenia na nowo mechanizmów, które stoją za takimi chorobami, jak stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera, czy Parkinsona.

Ponieważ do tej pory uważano, że złogi białkowe upośledzają pracę mózgu, badacze na całym świecie szukali sposobu, jak ich tworzenie i gromadzenie się zablokować. Teraz może się okazać, że odkładanie się tych białek to mechanizm obronny, który ma podtrzymać prawidłową pracę mózgu. Badania Steinmana sugerują na przykład, że mogą one pomagać w odprowadzaniu z uszkodzonych miejsc tkanki nerwowej cząsteczek, odpowiedzialnych za powstawanie procesu zapalnego i nieprawidłowe reakcje układu odpornościowego.  

Choć najnowsze ustalenia uważa się za niespodziankę, badacze przyznają, że i wcześniej pojawiały się doniesienia burzące dotychczasowe przekonanie o szkodliwości beta amyloidów. Po pierwsze zaskakiwała powszechność ich występowania, aż trudno było uwierzyć, że ich pojawienie się w przypadku zranienia może pogarszać sytuację. Po drugie, badania na myszach chorych na stwardnienie rozsiane pokazywały, że po wyłączeniu aktywności genów kodujących te białka, ich stan się pogarszał.

Jesteśmy przekonani, że badania aktywności tworzących złogi białek w przypadku stwardnienia rozsianego pomogą także w przypadku choroby Alzheimera, czy uszkodzeń mózgu, związanych na przykład z udarem - mówi profesor Steinman. Jego zdaniem nauka dopiero zaczyna rozumieć subtelne mechanizmy, które w przyszłości pomogą w tworzeniu skutecznych metod terapii.